ترجمه مقالات

دانلود مقالات ترجمه شده و دریافت رایگان متون انگلیسی

ترجمه مقالات

دانلود مقالات ترجمه شده و دریافت رایگان متون انگلیسی

وب دانلود رایگان مقالات انگلیسی و خرید ترجمه مقالات
کلمات کلیدی

دانلود ترجمه مقالات بازاریابی

تجارت

مقاله ترجمه شده مکانیک

مقاله در مورد تجارت الکترونیک

مقاله انگلیسی رضایت مشتری

مقاله درباره تولید پراکنده (DG)

مبدل منبع ولتاژ

مقاله در مورد سفته باز

مقاله در خصوص بنیادگرایان

مقاله انگلیسی حباب احتکار

مقاله انگلیسی بازارهای کارا

بانکداری و امور مالی

مقاله در مورد تحقیقات بتزاریابی آسیا

مقاله انگلیسی جهانی سازی

دانلود مقاله در مورد رفتار مصرف کننده

دانلود مقاله تحقیقات بازاریابی بین المللی

مقاله روابط کاهندگی موج برشی و ویسکوزیته گوشته

مقاله درباره توموگرافی امواج سطحی

مقاله در خصوص درجه حرارت گوشته

دانلود مقاله ضخامت لایه لیتوسفر

ترجمه مقالات زمین شناسی

مقاله درباره رضایت مالیات دهنده

مقاله در خصوص تحلیل عامل درجه دوم

مقاله انگلیسی کیفیت اطلاعات

دانلود کیفیت سیستم

دانلود مقاله سیستم ثبت مالیات آنلاین

مقاله درباره اجرای عملیاتی

مقاله در خصوص مطالعه رویداد

مقاله انگلیسی برون سپاری منابع انسانی اداری

مدیریت منابع انسانی

دانلود ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک ۳ با فوکسا ۲ به منظور فعال سازی خودکار مشخصات ژنتیکی

عنوان فایل ترجمه فارسی: همکاری نوروژنیک ٣ با  فوکسا ٢ برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی.
عنوان نسخه انگلیسی:Neurogenin٣ cooperates with Foxa٢ to autoactivate its own expression
مرتبط با رشته : پزشکی
تعداد صفحات مقاله فارسی: ٢٢ صفحه
این فایل ترجمه شده به صورت ورد word است و دارای امکان ویرایش می باشد.
و دریافت رایگان متون لاتین در قسمت پایین با فرمت pdf آمده دانلود است.

قسمتی از متن انگلیسی:
The     fact     thatFoxa2     is     presentthroughout  the  pancreatic  epitheliumat  E14.5and   E15.5,prompted   us   toinvestigate   itsexpression    in    the    different    pancreatic    celllineages.Thus,we   performed   a   series   ofsimultaneous  immunofluorescence  stainingstoevaluate  the  presence  oflow  and/orhigh  levelsof  Foxa2  together  with  well-known  pancreaticmarkers.Co-staining   of   Foxa2   and   Nkx6.1,which  at  these  stages  is  excluded  from  tip  cells,revealed that Foxa2 is expressed in this domain,which   mainly   contributes   to   acinar   fates   byE14.5 [30](Supplemental Fig.4).  Notably, someof the scattered double positive cells for Nkx6.1and  Foxa2HIGHwere  detected  adjacent  to  theepithelial   chords,   suggestive   of   cells   in   anintermediate    state    ofβ-cell    differentiation(Supplemental  Fig.4).Given  that  Foxa2levelsappeared to be more variable in the cells locatedin  the  trunk  of  the  developing  pancreas,weperformed    a    more    extensive    analysisonendocrine  (Pdx-1,  insulin,  ChromograninA)  andductal (Sox9, mucin-1)markers, the cell lineagesdistinguishable  inthetrunkdomain  at  E14.5.Staining   against   Foxa2   and   Pdx1   in   E14.5pancreata  revealed  an  almost  complete  overlapbetween these two factors.At this stage, Pdx1 isfound  in  all  pancreatic  epithelial  cells,  albeit  atmuch   higher   levels   inβ-cells.Most   of   thePdx1HIGHcells  did  not  display  the  highest  levelsof Foxa2, indicating that Foxa2HIGHcells did notcorrespond   toβ-cells   (Supplemental   Fig.4).Accordingly,immunodetectionofinsulinshowed  that  most  of  the  Foxa2HIGHcells  are  notβ-cells     (Supplemental     Fig.4).          However,detectionofthepan-endocrinemarkerChromogranin  A  (ChgA),  which  is  temporarilyexpressed   after   Neurog3,   revealed   an   almost

کلیدواژه:
نوروژنیک ٣ ،  فوکسا ٢، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی
پیشینه:
نوروژنیک ٣ برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند.
پیامد:
نوروژنیک ٣ از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا ٢ می پردازد.
نتیجه گیری: نوروژنیک ٣ و ژن فوکسا ٢ در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.
اهمیت:
 توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک ٣ و نقش آن می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد.
قسمتی از ترجمه مقاله
فاکتور رونویسی نوروژنیک ٣ به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده است. در پانکراس نارس، نوروژنیک ٣ به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک ٣ می پرداژند ناشناخته هستند. در این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک ٣ را مد نظر قرار می دهیم به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما نشان می دهیم که نوروژنیک ٣ در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن  ٣ می باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال ١ و فوکسال ٢ می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک ٣ در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا ٢ در همکاری با نوروژنیک ٣ در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد.
جهت دیدن ادامه مقدمه پارسی این مقاله بر روی نوار پایین کلیک نمایید.
%d8%af%d8%a7%d9%86%d9%84%d9%88%d8%af-%d8%aa%d8%b1%d8%ac%d9%85%d9%87-%d9%85%d9%82%d8%a7%d9%84%d9%87-%d9%88-%d8%aa%d9%88%d8%b6%db%8c%d8%ad%d8%a7%d8%aa-%d8%a8%db%8c%d8%b4%d8%aa%d8%b1