عنوان فایل ترجمه فارسی: همکاری نوروژنیک ٣ با فوکسا ٢ برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی.
عنوان نسخه انگلیسی:Neurogenin٣ cooperates with Foxa٢ to autoactivate its own expression
مرتبط با رشته : پزشکی
تعداد صفحات مقاله فارسی: ٢٢ صفحه
این فایل ترجمه شده به صورت ورد word است و دارای امکان ویرایش می باشد.
و دریافت رایگان متون لاتین در قسمت پایین با فرمت pdf آمده دانلود است.
قسمتی از متن انگلیسی:
The fact thatFoxa2 is
presentthroughout the pancreatic epitheliumat E14.5and
E15.5,prompted us toinvestigate itsexpression in the
different pancreatic celllineages.Thus,we performed a
series ofsimultaneous immunofluorescence stainingstoevaluate the
presence oflow and/orhigh levelsof Foxa2 together with
well-known pancreaticmarkers.Co-staining of Foxa2 and
Nkx6.1,which at these stages is excluded from tip cells,revealed
that Foxa2 is expressed in this domain,which mainly contributes
to acinar fates byE14.5 [30](Supplemental Fig.4). Notably, someof
the scattered double positive cells for Nkx6.1and Foxa2HIGHwere
detected adjacent to theepithelial chords, suggestive of
cells in anintermediate state ofβ-cell
differentiation(Supplemental Fig.4).Given that Foxa2levelsappeared
to be more variable in the cells locatedin the trunk of the
developing pancreas,weperformed a more extensive
analysisonendocrine (Pdx-1, insulin, ChromograninA) andductal
(Sox9, mucin-1)markers, the cell lineagesdistinguishable
inthetrunkdomain at E14.5.Staining against Foxa2 and Pdx1
in E14.5pancreata revealed an almost complete overlapbetween
these two factors.At this stage, Pdx1 isfound in all pancreatic
epithelial cells, albeit atmuch higher levels inβ-cells.Most
of thePdx1HIGHcells did not display the highest levelsof Foxa2,
indicating that Foxa2HIGHcells did notcorrespond toβ-cells
(Supplemental Fig.4).Accordingly,immunodetectionofinsulinshowed that
most of the Foxa2HIGHcells are notβ-cells (Supplemental
Fig.4). However,detectionofthepan-endocrinemarkerChromogranin
A (ChgA), which is temporarilyexpressed after Neurog3,
revealed an almost
کلیدواژه:
نوروژنیک ٣ ، فوکسا ٢، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی
پیشینه:
نوروژنیک ٣ برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما
مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می
باشند.
پیامد:
نوروژنیک ٣ از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا ٢ می پردازد.
نتیجه گیری: نوروژنیک ٣ و ژن فوکسا ٢ در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.
اهمیت:
توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک ٣ و نقش آن
می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان
بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد.
فاکتور رونویسی نوروژنیک ٣ به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون
ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده
است. در پانکراس نارس، نوروژنیک ٣ به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر
حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی
پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و
قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک ٣ می پرداژند ناشناخته هستند. در
این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک ٣ را مد نظر قرار می دهیم
به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما
نشان می دهیم که نوروژنیک ٣ در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های
خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن ٣ می
باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال ١
و فوکسال ٢ می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک ٣
در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا ٢ در همکاری با
نوروژنیک ٣ در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را
برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد.
جهت دیدن ادامه مقدمه پارسی این مقاله بر روی نوار پایین کلیک نمایید.
